El estreñimiento crónico podría estar relacionado con el segundo cerebro del intestino
Una revisión de estudios analizó causas de la disfunción motora intestinal. Las claves
Contar con un tránsito intestinal regular y sin molestias suele darse por sentado, hasta que surgen problemas y la rutina diaria se ve alterada.
Para cerca del 15% de la población mundial, esta situación es habitual: el estreñimiento crónico está presente en su vida diaria.
Además, no se trata de un diagnóstico único. Bajo la etiqueta de estreñimiento conviven distintos subtipos, con causas, mecanismos y manifestaciones clínicas que no siempre son iguales. Entre ellos se encuentra el estreñimiento de tránsito lento (ETL), asociado a una reducción de la motilidad a través del tracto gastrointestinal y potencialmente vinculado a anomalías en los nervios entéricos que controlan la peristalsis, las contracciones musculares rítmicas que empujan las heces a lo largo del intestino.
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Un estudio reciente publicado en la revista científica Frontiers in Immunology planteó que casos como el ETL pueden manifestarse a partir de un desequilibrio en el eje intestino-cerebro, un sistema que regula aspectos cotidianos como el estado de ánimo e incluso, posiblemente, el deterioro cognitivo.
Qué plantea el estudio: un problema del eje intestino-cerebro y del segundo cerebro intestinal
Según los autores de esa revisión, el desequilibrio se ve afectado por interacciones en constante cambio entre la microbiota intestinal, las membranas mucosas del tracto gastrointestinal y el sistema nervioso entérico (SNE), también conocido como el segundo cerebro del cuerpo.
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Los investigadores señalaron que las evidencias actuales respaldan una asociación entre los cambios en la microbiota intestinal y el estreñimiento, pero aclararon que la evidencia general sigue siendo moderada. Según detallaron, proviene principalmente de estudios de observación humana y modelos experimentales, no de datos mecanicistas directos en humanos.
En ese contexto, propusieron un marco conceptual para integrar la evidencia disponible y ordenar hipótesis sobre cómo podrían conectarse las señales derivadas del microbioma con cambios inmunitarios y neuromusculares asociados a la motilidad intestinal.
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El marco Disparador-Puerta-Centro-Efector: cómo se organiza la evidencia fragmentada
La revisión presentó un modelo llamado Disparador-Puerta-Centro-Efector. La lógica parte de un posible disparador inicial, atraviesa una puerta vinculada a la barrera intestinal, se integra en un centro de comunicación local y converge en un efector final: el propio SNE, que regula la motilidad gastrointestinal.
En el planteo, el disparador es la disbiosis: un cambio en la composición o la actividad de la microbiota intestinal.
Los autores indicaron que estas variaciones podrían estar influidas por factores como la dieta, los medicamentos u otros elementos del estilo de vida, y que esos cambios se traducen en una producción distinta de metabolitos microbianos.
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Esos metabolitos, según la propuesta, pueden actuar como señales moleculares que afectan la homeostasis epitelial e inmunitaria en el intestino. Aun así, los investigadores insistieron en que el marco no debe leerse como una secuencia patogénica confirmada, sino como un modelo conceptual que requiere verificación.
Los disparadores: metabolitos microbianos y sus posibles efectos
Dentro del esquema, los metabolitos asociados a la disbiosis incluyen compuestos que ya aparecen en la literatura como candidatos a influir en el ambiente intestinal. La revisión mencionó, entre otros, los ácidos grasos de cadena corta, que se generan cuando los microbios fermentan fibra dietética y se asocian a la salud intestinal.
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También enumeró derivados de ácidos biliares producidos en el hígado, lipopolisacáridos vinculados a inflamación, vías relacionadas con el metano y subproductos del triptófano, el aminoácido que se transforma en serotonina, una sustancia química asociada a la sensación de bienestar.
Los autores plantearon que la alteración del metabolismo de estos compuestos no necesariamente provoca estreñimiento de manera directa, pero podría contribuir a un ambiente permisivo. En ese escenario, se debilitarían barreras y mecanismos defensivos, incluida la mucosidad intestinal, lo que abriría la puerta a interacciones posteriores entre microbiota, inmunidad y sistema nervioso entérico.
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La puerta y el centro: barrera intestinal e integración local de señales
La puerta del modelo corresponde a la barrera epitelial intestinal. Los investigadores señalaron que la vulnerabilidad de esa barrera, junto con cambios inmunitarios en la mucosa, podría permitir que señales microbianas o inflamatorias alcancen capas más profundas del intestino.
En el nivel del centro, propusieron que distintas células integran y procesan esas señales: macrófagos musculares, mastocitos, células gliales entéricas y neuronas. En conjunto, estas interacciones podrían contribuir a un estrés neuroinmune adyacente al SNE.
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Según la revisión, el caos de las comunicaciones bidireccionales puede dañar la muscularis externa, la capa de músculo liso intestinal responsable de impulsar las heces y sostener la motilidad mediante la peristalsis.
El efector: el sistema nervioso entérico como punto de convergencia
El punto final del marco es el efector, el SNE, descrito como el espacio donde pueden converger señales asociadas a la microbiota, el epitelio, la inmunidad y células gliales, con potencial impacto sobre la motilidad gastrointestinal.
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Los autores señalaron que esa convergencia podría asociarse a pérdida neuronal, desequilibrios neuroquímicos o alteraciones en células marcapasos que generan ondas eléctricas que impulsan los ritmos de la peristalsis. En el abstract también mencionaron la posible disrupción de la red de células intersticiales de Cajal, sobre todo en ETL grave o refractario.
Aun así, advirtieron que existe evidencia directa limitada en humanos que respalde una cadena causal continua desde señales del microbioma hasta disfunción enteroneural, y que muchos mecanismos se infieren de estudios preclínicos u otros trastornos gastrointestinales. Por eso, insistieron en interpretar el modelo como una hipótesis comprobable.
Qué opciones terapéuticas se desprenden del enfoque integrador
Para los investigadores, la heterogeneidad del estreñimiento funcional y la complejidad de la cascada propuesta obligan a explorar múltiples vías terapéuticas.
Entre las estrategias mencionadas aparece la corrección de la disbiosis mediante suplementación con probióticos microorganismos y prebióticos nutrientes para alimentarlos. También señalaron que estas opciones no siempre tendrían que administrarse por vía oral, ya que los trasplantes fecales mostraron ser prometedores en el tratamiento de diversos trastornos.
Otras líneas podrían centrarse en la función inmunológica para reducir la señalización inflamatoria. Del mismo modo, proteger neuronas o células marcapasos en el microambiente del SNE podría mejorar la motilidad, aunque la revisión aclaró que todavía no se establecieron terapias de ese tipo para el estreñimiento.
Además, los autores plantearon que estas técnicas podrían utilizarse en conjunto y combinarse con laxantes tradicionales que mejoran la motilidad y la hidratación de las heces. En su conclusión, afirmaron que esta perspectiva integradora respalda un paradigma terapéutico basado en la evidencia que abarca la modulación de la microbiota intestinal, la regulación de respuestas inmunitarias o gliales y la preservación de la función neuromuscular.
El segundo cerebro como idea extendida y el contexto del eje intestino-cerebro
En una nota previa, Infobae explicó que la noción de llamar al intestino segundo cerebro se apoya en que el intestino tiene más neuronas que la espina dorsal y puede actuar de manera independiente del sistema nervioso central.
El artículo también sostuvo que el otro cerebro y su comunidad microbiana influyen en el bienestar general, y describió investigaciones que vinculan la microbiota con el sistema nervioso y el cerebro, además de hipótesis que conectan permeabilidad intestinal, activación inmunológica y comunicación a través del eje cerebro-intestino.
En ese marco, la revisión publicada en Frontiers in Immunology propuso ordenar, con un esquema conceptual, cómo podrían integrarse microbiota, barrera intestinal, inmunidad local y sistema nervioso entérico en subtipos de estreñimiento funcional como el estreñimiento de tránsito lento, con énfasis en la necesidad de estudios futuros centrados en humanos para refinar el modelo y orientar estrategias terapéuticas más precisas.
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