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» Facundoquirogafm
Fecha: 17/06/2025 22:37
Imaginemos un automóvil que acelera sin control porque el freno está roto. Ahora, pensemos en una célula cancerosa que se multiplica sin parar por un mecanismo similar. Científicos argentinos acaban de descubrir cómo reparar ese "freno" en un tipo agresivo de tumor cerebral, abriendo una puerta a tratamientos para pacientes que hoy tienen pocas esperanzas. El hallazgo, publicado en la prestigiosa revista Neuro-Oncology, es obra de un equipo del CONICET, la Universidad Nacional de Córdoba (UNC) y el Hospital Privado Universitario de Córdoba. Los investigadores identificaron que bloquear una proteína llamada SHP2 —una suerte de "acelerador" de estos tumores— frena su crecimiento en pruebas de laboratorio y modelos animales. El problema: tumores que desafían a la medicina La hipófisis es una glándula del tamaño de un garbanzo ubicada en la base del cerebro. Actúa como el "director de orquesta" del cuerpo: controla el crecimiento, la fertilidad, el metabolismo y más. Pero cuando aparecen tumores neuroendocrinos hipofisarios (PitNETs) —los segundos tumores intracraneales más comunes—, ese concierto se descontrola. Uno de los subtipos más frecuentes, el tumor somatotropo, provoca crecimiento anormal de huesos y tejidos (como en el famoso "gigantismo"). Aunque la cirugía es el primer tratamiento, la mitad de los pacientes no responden bien a los fármacos actuales, que pierden efecto con el tiempo. "Es como si las células cancerosas aprendieran a esquivar la medicación", explica el Dr. Juan Pablo Petiti, líder del estudio e investigador del CONICET. La solución: desactivar el "interruptor" del tumor El equipo descubrió que estos tumores tienen niveles altísimos de SHP2, una proteína que actúa como un "mensajero defectuoso" que ordena a las células multiplicarse sin parar. Usando inhibidores experimentales (como "llaves moleculares" que bloquean SHP2), lograron: Reducir el crecimiento tumoral en células humanas cultivadas en laboratorio. Frenar el avance del cáncer en modelos animales, sin generar resistencia (un problema común con los tratamientos actuales). Entender por qué fallan las terapias: Los fármacos como el Octreótido (OCT) pierden eficacia porque el tumor "apaga" sus receptores, como si cubriera sus cerraduras. "SHP2 podría ser el talón de Aquiles de estos tumores", afirma Facundo García Barberá, primer autor del estudio y ahora investigador en el Instituto Curie de Francia. Medicina traslacional: del laboratorio al quirófano Este trabajo es un ejemplo de medicina traslacional: ciencia que salta del microscopio a la clínica. Los investigadores colaboraron con neurocirujanos, endocrinólogos y patólogos del Hospital Privado de Córdoba, analizando tejidos de pacientes reales. "No usamos ratones genéricos: creamos el primer modelo preclínico específico para estos tumores", destaca Petiti. El siguiente paso es probar inhibidores de SHP2 —ya en ensayos para otros cánceres— en humanos, aunque antes deben evaluar efectos secundarios. ¿Qué significa para los pacientes? Opción para los "sin alternativa": Pacientes que hoy no responden a nada podrían tener una nueva terapia. Tratamientos personalizados: Detectar niveles de SHP2 ayudaría a elegir la terapia adecuada para cada caso. Combinación con otras drogas: Como "cortar varios cables" a la vez para evitar decaídas. "Es como pasar de apagar un incendio con baldes a usar un sistema de aspersores", compara la doctora Laura Cecenarro, endocrinóloga coautora del estudio. Próximos pasos y esperanza Aunque el camino es largo (los ensayos en humanos podrían demorar años), el descubrimiento ya está atrayendo interés internacional. "Es ciencia argentina que puede cambiar vidas", subraya García Barberá. Mientras tanto, el equipo sigue trabajando en Córdoba, donde la colaboración entre científicos y médicos sigue dando frutos. Como dice Petiti: "Cada tumor es un rompecabezas distinto, pero ahora tenemos una pieza clave".
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