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  • Descubren un "botón de pausa" que retrasa el crecimiento antes de nacer

    » Diario Cordoba

    Fecha: 11/10/2024 11:34

    De forma similar a como ya se había identificado en otras especies, que poseen un mecanismo celular para "retrasar" el crecimiento y nacimiento de las crías hasta tanto las condiciones sean óptimas en el entorno, un nuevo estudio descubrió el mismo "botón de pausa" molecular para el crecimiento en embriones humanos. Los hallazgos podrían modificar nuestra comprensión sobre algunas cuestiones referidas al embarazo y el desarrollo molecular temprano. Un equipo científico del Instituto Max Planck de Genética Molecular (MPIMG) de Berlín, en Alemania, y el Instituto de Biotecnología Molecular (IMBA) de Viena, en Austria, ha publicado un nuevo estudio en la revista Cell en el cual describen el hallazgo de un interruptor molecular del crecimiento en embriones humanos, que hasta el momento solamente se había descubierto en otras especies. La identificación de este “botón de pausa” en el desarrollo humano culmina una larga polémica científica sobre su existencia, demostrando que este interruptor presente en otros animales también se puede activar en las células humanas. Las conclusiones de la investigación tienen implicaciones significativas para nuestra comprensión de la vida humana temprana y hasta podrían optimizar las tecnologías reproductivas, de acuerdo a una nota de prensa. Embriones en estado latente Se sabe que en algunos mamíferos el progreso del desarrollo embrionario puede alterarse para mejorar las posibilidades de supervivencia, tanto para el embrión como para la madre. Este mecanismo para retardar temporalmente el desarrollo, denominado diapausa embrionaria, tiene lugar en la etapa de blastocisto, previamente a que el embrión se implante en el útero. A lo largo de la diapausa, el embrión permanece flotando en libertad y el embarazo extiende su plazo. El estado latente en el cual se preserva el embrión se puede mantener durante semanas o meses: el desarrollo únicamente se reanuda cuando las condiciones son favorables. Ahora, los científicos comprobaron experimentalmente esta diapausa utilizando células madre humanas y modelos de blastocistos basados en células madre denominados blastoides, que representan a un embrión de cinco a siete días y son una alternativa al uso directo de embriones humanos para la investigación, el cual conlleva distintos dilemas éticos. Los especialistas concluyeron que todos los mecanismos moleculares que controlan la diapausa embrionaria también pueden ponerse en marcha en las células humanas: según un artículo publicado en Science Alert, la clave es una molécula llamada mTORi. Cuando los investigadores expusieron a los blastoides a mTORi, los mismos ingresaron en una especie de hibernación, que se extendió hasta ocho días en el laboratorio. Un vestigio de antiguos procesos evolutivos Aunque el crecimiento y la división celular se desaceleraron, el blastoide reactivado aún podía unirse a las células endometriales como lo haría un embrión en esa etapa de desarrollo. En el momento en que el equipo de científicos dejó de proporcionar mTORi a los blastoides, inmediatamente se “despertaron” y reanudaron el funcionamiento normal. Los científicos creen que este interruptor de crecimiento en las células humanas puede ser un vestigio de procesos evolutivos que ya no utilizamos. En consecuencia, hemos perdido la capacidad de entrar naturalmente en este estado latente, pero los experimentos muestran que conservamos esta condición interna y podríamos propiciarla. Los descubrimientos podrían tener implicaciones para la medicina reproductiva: por ejemplo, los especialistas piensan que desencadenar un estado latente durante un procedimiento de fertilización in vitro (FIV) podría proporcionar una ventana de tiempo más amplia para evaluar las condiciones del embrión en desarrollo y sincronizarlo con la madre, logrando una mejor implantación dentro del útero. Referencia mTOR activity paces human blastocyst stage developmental progression. Dhanur P. Iyer et al. Cell (2024). DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.08.048

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