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» El Norte
Fecha: 03/07/2024 09:22
El paper describe cómo el virus cambia la función de una proteína para que se ponga a disposición de la infección de otras células. Dibujo de la molécula de ARN del virus del Zika que participa en el mecanismo para frenar la respuesta antiviral de las células humanas. (Obra de O. Ortiz y A. Gamarnik – Proyecto Artes Visuales en Ciencia). Un equipo de científicos liderado por la investigadora del CONICET Andrea Gamarnik, cuyos estudios sobre dengue le valieron reconocimiento internacional, descubrieron cómo el genoma del virus del Zika produce ciertas moléculas pequeñas de ARN durante la infección que son fundamentales tanto para su multiplicación del virus como para evadir el sistema inmune. El trabajo, que llevó varios años de desarrollo, fue publicado en la revista Nucleic Acid Research. “Descubrimos que el virus del Zika evolucionó para producir esas moléculas de ARN porque por medio de ellas desactiva la respuesta antiviral de la célula, transformando a una proteína de las defensas en otra que favorece la infección. En otras palabras, la cambia de bando”, explicó Gamarnik, investigadora del CONICET en el Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires (IIBBA, CONICET-FIL) y directora del Laboratorio de Virología Molecular de la Fundación Instituto Leloir (FIL). Cuando una persona contrae un virus como el de dengue o Zika, a través de la picadura de un mosquito infectado, el virus pasa al torrente sanguíneo y debe entrar a una célula para multiplicarse. En ese momento, la célula responde de inmediato activando un sistema de alarma por medio de la producción de una proteína llamada interferón, que a su vez desencadena la fabricación de otras proteínas que apuntan a destruir al invasor. Se establece así un campo de batalla, donde la célula ataca al virus mientras éste despliega su capacidad para desactivar las alertas, camuflarse y pasar desapercibido. Si la célula logra controlar al virus, lo elimina. Pero si el virus domina la situación y logra multiplicarse, pasará a otras células y puede causar síntomas y enfermedad. “En este nuevo trabajo mostramos que el virus del Zika produce las moléculas pequeñas de ARN para desactivar al sistema del interferón. Y lo fascinante del proceso es cómo lo hace”, indicó Gamarnik. En esa línea, abundó: “Encontramos que esas moléculas de ARN primero activan a una proteína llamada PKR, una aliada del interferón, lo que hace pensar que se van a activar las alarmas. Pero vimos que no. Y que esa proteína, que normalmente funciona como un dique para que los virus no se multipliquen, en el caso del Zika pasa a trabajar a favor del virus”. Por su parte, Horacio Pallarés, primer autor del trabajo, quien realizó su doctorado en el IIBBA con una beca del CONICET, indicó: “El virus del Zika causó una epidemia pocos años atrás y si bien ahora no hay una alerta sanitaria mundial, sigue habiendo brotes en distintas partes del mundo. Por eso es importante estudiarlo, ya que entender cómo hace para contrarrestar la respuesta antiviral nos puede permitir sentar las bases para el desarrollo de antivirales y/o para pensar en formas innovadoras de controlarlo”. Si bien hay muchos ejemplos en donde los virus inactivan proteínas de las defensas de la célula para lograr infectar y multiplicarse, el mecanismo que se describe en el nuevo paper es muy novedoso, ya que el virus no inactiva a la proteína antiviral PKR, sino que le cambia la función y la transforma en una proteína que ayuda a multiplicarse más eficientemente. “Esto nos habla de un proceso evolutivo donde el virus se fue adaptando a la célula y por un proceso de selección natural o darwiniano adquirió la capacidad de usar al sistema inmune en su propio beneficio”, enfatizó la viróloga. Antesala para estudiar otros virus Como todo avance que aporta un conocimiento nuevo y revelador, el hecho de haber desentrañado cómo el virus del Zika cambia una función celular es fundamental para estudiar el comportamiento de otros virus transmitidos por mosquitos, como el que causa el dengue. “Lo interesante es que como el virus del Zika pertenece a la misma familia de otros virus transmitidos por mosquitos, llamada flavivirus, creemos que este mecanismo que descubrimos puede ser extrapolable, entre otros, a los que causan dengue y fiebre amarilla”, precisó la científica. El dengue, Zika y Chikungunya se transmiten a través de la picadura del mosquito Aedes aegypti infectado. Dentro del grupo de los flavivirus, unos 50 pueden causar enfermedades en los seres humanos. Por eso, en el laboratorio de Gamarnik comenzaron un nuevo proyecto que busca identificar qué tienen en común. La meta es ambiciosa: desarrollar antivirales universales, que funcionen para todos esos virus. Nuestro @gamarniklab publicó en @NAR_Open un nuevo estudio que podría sentar las bases para el desarrollo de antivirales contra el Zika, y también contra otros virus de la misma familia (el del dengue y la fiebre amarilla, entre ellos). Leé la nota en: https://t.co/R6XVjxKiYq pic.twitter.com/1u2vdVMlHE — Fundación Leloir (@fundacionleloir) July 1, 2024 Por parte de la Fundación Instituto Leloir también participaron del artículo en Nucleic Acid Research María Mora González López Ledesma, Santiago Oviedo-Rouco, Guadalupe Costa Navarro, Ana J. Fernández-Alvarez y María Josefina D’Andreiz. El resto de los autores son: Luciana A. Castellano y Víctor Daniel Aldas-Bulos, del Stowers Institute for Medical Research, Kansas, Estados Unidos; y Diego E. Alvarez, del Instituto de Investigaciones Biotecnológicas de la Universidad Nacional de San Martín. DIB.
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